人体骨组织中有两种细胞，一种叫破骨细胞，就是不断地破坏、溶解骨组织，使骨组织变少、变形，另一种叫成骨细胞，就是不断地形成新的骨组织，这两种细胞的作用在一些因素（如激素、细胞因子）影响下，可保持一定的平衡，保证骨组织的稳定。　　　

    如果这些因素发生变化，导致破骨细胞更多地起作用，而成骨细胞作用减少，就会造成骨质的流失，如此持续下去，就会导致骨组织变少，内部空洞增多，骨质变脆，形成骨质疏松症。

    具体的影响因素有两个方面：

    一、年龄因素：

    30岁以前，一般人的骨质处在一个增长和累积的过程，骨密度不断增大。但30岁以后，多数人会出现骨质总量的下滑。

    正常情况下，每年的骨含量丢失速度约为0.5%；但老年男性的骨含量下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有雌激素缺乏因素的参与；

    骨含量的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的微结构发生变化，有的结构（如骨小梁）无法维持正常状态，发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂（微损害，微骨折）。有的全部被吸收，形成空洞；骨皮肤变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压缩性骨折（如椎体压缩性骨折）或横断性骨折（如股骨颈，桡骨远端）。　　　

    二、个体因素：

    每个人骨质疏松发生的原因不尽相同，如下有一些可使骨的净吸收增加、促进骨微结构紊乱的因素，会引起骨质疏松，如：

    1、妊娠和哺乳：母体血容量增加，钙磷等矿物质分布容量可扩大一倍，它们均由母体供给（来源于肠的吸收），如摄入不足或存在吸收障碍，则要动用骨盐维持血钙水平，如妊娠期饮食钙含量不足，可促进骨质疏松的发生；

    2、雌激素：性激素为青春期骨骼突发生长的始动因子，突发生长延迟可致峰值骨量下降。雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症的主要病因；

    3、活性维生素D：它可促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收，若缺乏则导致骨盐动员加速，骨吸收增强；

    4、甲状旁腺素：一般认为，它可作用于成骨细胞，通过其分泌的骨吸收因子促进破骨细胞的作用，随着年龄的增加，肠钙吸收减少，活性维生素D生成量下降，而血甲状旁腺素逐年升高，导致骨吸收增多和骨质疏松；

    5、细胞因子：骨质疏松症患者多有白介素6升高，这是一种多功能细胞因子，作用于破骨细胞，促进其分化和活性，刺激骨吸收；此外，随着年龄的增加，骨髓细胞的护骨素表达能力下降，破骨细胞生成增多，骨质丢失加速；

    另一方面，骨形成不足，也可导致骨疏松发生，如钙摄入量不足，体力活动下降，长期卧床和失重（宇航员）、吸烟、酗酒、高蛋白高盐饮食、维生素D摄入不足和光照减少都将导致骨形成不足而导致骨质疏松症。